Местная аллергическая реакция

Аллергические реакции: виды, типы, механизмы развития



Аллергическая реакция – патологический вариант взаимодействия иммунной системы с чужеродным агентом (аллергеном), следствием которого является повреждение тканей организма.

Оглавление:

Содержание

Иммунная система: структура и функции

Иммунная система отвечает за постоянство внутренней среды организма. Это значит, что все чужеродное, проникшее из внешней среды (бактерии, вирусы, паразиты) или появившееся в ходе жизнедеятельности (клетки, вследствие генетических поломок ставшие атипичными), должно быть обезврежено. Иммунная система обладает способностью отличать «свое» от «чужого» и принимать меры по уничтожению последнего.

Строение иммунной системы очень сложное, в нее входят отдельные органы (вилочковая железа, селезенка), островки лимфоидной ткани, разбросанные по организму (лимфоузлы, глоточное лимфоидное кольцо, узлы кишечника и др.), клетки крови (различные виды лимфоцитов) и антитела (особые белковые молекулы).

Одни звенья иммунитета отвечают за распознавание чужеродных структур (антигенов), другие обладают способностью запоминать их строение, третьи обеспечивают выработку антител для их обезвреживания.

В нормальных (физиологических) условиях антиген (например, вирус оспы), первый раз попадая в организм, вызывает реакцию иммунной системы – он распознается, его структура анализируется и запоминается клетками памяти, к нему вырабатываются антитела, сохраняющиеся в плазме крови. Следующее поступление этого же антигена ведет к немедленной атаке заранее синтезированных антител и его быстрому обезвреживанию – таким образом, заболевание не возникает.

Помимо антител, в иммунной реакции принимают участие и клеточные структуры (T-лимфоциты), способные выделять ферменты, разрушающие антиген.



Аллергия: причины возникновения

Аллергическая реакция не имеет принципиальных отличий от нормального реагирования иммунной системы на антиген. Разница между нормой и патологией заключается в неадекватности соотношения силы реакции и причины, ее вызывающей.

Человеческий организм постоянно подвергается воздействию разнообразных веществ, поступающих в него с продуктами питания, водой, вдыхаемым воздухом, через кожные покровы. В нормальном состоянии большинство этих веществ «игнорируется» иммунной системой, к ним существует так называемая рефрактерность.

При аллергии возникает ненормальная чувствительность к веществам или физическим факторам, на которые начинает формироваться иммунный ответ. В чем причина поломки защитного механизма? Почему у одного человека развивается сильная аллергическая реакция на то, что другой просто не замечает?

Однозначного ответа на вопрос о причинах аллергии не получено. Резкий рост числа сенсибилизированных людей в последние десятилетия отчасти можно объяснить огромным количеством новых соединений, с которыми они сталкиваются в повседневной жизни. Это синтетические ткани, парфюмерия, красители, лекарственные препараты, пищевые добавки, консерванты и др. Сочетание антигенной перегруженности иммунной системы с врожденными особенностями строения некоторых тканей, а также стрессами и инфекционными заболеваниями может вызвать сбой в регуляции защитных реакций и развитие аллергии.

Все вышесказанное касается внешних аллергенов (экзоаллергенов). Помимо них, существуют аллергены внутреннего происхождения (эндоаллергены). Некоторые структуры организма (например, хрусталик глаза) не соприкасаются с иммунной системой – это требуется для их нормального функционирования. Но при отдельных патологических процессах (травмах или инфекциях) происходит нарушение такой естественной физиологической изоляции. Иммунная система, обнаружив ранее недоступную структуру, воспринимает ее как чужеродную и начинает реагировать путем образования антител.



Еще один вариант возникновения внутренних аллергенов – изменение нормальной структуры какой-либо ткани под действием ожогов, обморожений, облучения или инфекции. Измененная структура становится «чужой» и вызывает иммунную реакцию.

Механизм аллергической реакции

Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.

  1. Иммунологическая стадия. Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело.
  2. Патохимическая стадия. Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.
  3. Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др.

к содержанию ↑

Классификация аллергических реакций

Несмотря на общий механизм возникновения, аллергические реакции имеют явные различия в клинических проявлениях. Существующая классификация выделяет следующие типы аллергических реакций:

I тип – анафилактические, или аллергические реакции немедленного типа. Данный тип возникает за счет взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом высвобождается большое количество гистамина, который оказывает выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции – от нескольких минут до нескольких часов после проникновения антигена в организм. К данному типу относятся анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке, многие аллергические реакции у детей (например, пищевая аллергия).



IIтип – цитотоксические (или цитолитические) реакции. В данном случае иммуноглобулины групп M и G атакуют антигены, которые входят в состав мембран собственных клеток организма, следствием чего является разрушение и гибель клеток (цитолиз). Реакции протекают медленнее, чем предыдущие, полное развитие клинической картины возникает через несколько часов. К реакциям II типа относятся гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликте (при этих состояниях происходит массовое разрушение эритроцитов), тромбоцитопения (гибнут тромбоциты). Сюда же причисляют осложнения при гемотрансфузии (переливании крови), введении лекарственных препаратов (токсико-аллергическая реакция).

III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса). Большое количество иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, откладывается на внутренних стенках капилляров и вызывает их повреждение. Реакции развиваются в течение часов или суток после взаимодействия иммунной системы с антигеном. К данному типу реакций принадлежат патологические процессы при аллергическом конъюнктивите, сывороточной болезни (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, аллергическом дерматите, геморрагическом васкулите.

IV тип – поздняя гиперсенсибилизация, или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через сутки и более после поступления в организм антигена. Данный тип реакций происходит при участии T-лимфоцитов (отсюда еще одно их название – клеточно-опосредованные). Атака на антиген обеспечивается не антителами, а специфическими клонами T-лимфоцитов, размножившимися после предыдущих поступлений антигена. Лимфоциты выделяют активные вещества – лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Примеры заболеваний, имеющих в основе реакции IV типа, – контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.

V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности. Данный тип реакции отличается от всех предыдущих тем, что антитела взаимодействуют с клеточными рецепторами, предназначенными для молекул гормонов. Таким образом, антитела «подменяют» собой гормон с его регулирующим действием. В зависимости от конкретного рецептора следствием контакта антител и рецепторов при реакциях V типа может быть стимуляция или угнетение функции органа.

Пример заболевания, возникающего на основании стимулирующего влияния антител, – диффузный токсический зоб. При этом антитела раздражают рецепторы клеток щитовидной железы, предназначенные для тиреоидстимулирующего гормона гипофиза. Следствием является повышение выработки щитовидной железой тироксина и трийодтиронина, избыток которых вызывает картину токсического зоба (Базедовой болезни).



Другой вариант реакций V типа – выработка антител не к рецепторам, а к самим гормонам. При этом нормальная концентрация гормона в крови оказывается недостаточной, поскольку часть его нейтрализуется антителами. Таким образом возникают диабет, устойчивый к воздействию инсулина (вследствие инактивации инсулина антителами), некоторые виды гастрита, анемии, миастении.

Типы I–III объединяют острые аллергические реакции немедленного типа, остальные – замедленного типа.

Аллергия общая и местная

Помимо подразделения на типы (в зависимости от скорости возникновения проявлений и патологических механизмов), аллергия подразделяется на общую и местную.

При местном варианте признаки аллергической реакции носят локальный (ограниченный) характер. К данной разновидности можно отнести феномен Артюса, кожные аллергические реакции (феномен Овери, реакцию Праустница – Кюстнера и др.).

К общей аллергии причисляют большинство немедленных реакций.



Псевдоаллергия

Иногда возникают состояния, клинически практически не отличимые от проявлений аллергии, однако на самом деле ею не являющиеся. При псевдоаллергических реакциях нет главного механизма аллергии – взаимодействия антигена с антителом.

Псевдоаллергическая реакция (устаревшее название «идиосинкразия») возникает при попадании в организм продуктов питания, лекарственных препаратов и других веществ, которые без участия иммунной системы вызывают выделение гистамина и прочих медиаторов воспаления. Следствие действия последних – проявления, очень похожие на «стандартную» аллергическую реакцию.

Причиной таких состояний может быть снижение обезвреживающей функции печени (при гепатитах, циррозе, малярии).

Терапией любых заболеваний аллергической природы должен заниматься специалист – врач-аллерголог. Попытки самолечения малоэффективны и способны привести к развитию тяжелых осложнений.

Похожие статьи:

  • Аллергия 325
    • Аллергический стоматит 1
    • Анафилактический шок 5
    • Крапивница 24
    • Отек Квинке 2
    • Поллиноз 13
  • Астма 39
  • Дерматит 245
    • Атопический дерматит 25
    • Нейродермит 20
    • Псориаз 63
    • Себорейный дерматит 15
    • Синдром Лайелла 1
    • Токсидермия 2
    • Экзема 68
  • Общие симптомы 33
    • Насморк 33

Полное или частичное воспроизведение материалов сайта возможно только при наличии активной индексируемой ссылки на источник. Все материалы, представленные на сайте, носят ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением, рекомендации должен давать лечащий врач при очной консультации!!

Источник: http://allergolife.ru/allergicheskie-reakcii-vidy-tipy-mexanizmy-razvitiya/

Аллергические реакции у взрослых и детей

Что нужно знать об аллергических реакциях, чтобы в случае возникновения острых клинических проявлений избежать летального исхода?

Аллергическая реакция — это проявления организма в ответ на аллерген, который вызывает иммунологический конфликт. Аллергические реакции могут возникать в любом возрасте и интенсивность их проявления различна. Как правило, процесс аллергической реакции не зависит от свойств аллергена, дозы и путей попадания в организм. Деление реакции на немедленные и замедленного типа весьма условно. Так, крапивница считается одной из форм аллергических реакций немедленного типа, однако она может сопутствовать сывороточной болезни как классической форме аллергии замедленного типа.

Типы аллергических реакций

При проявлении любой аллергической реакции в процесс вовлекаются чаще всего кожные покровы, ЖКТ, носоглотка, слизистые оболочки. Выделяют четыре тира аллергических реакций.

К первому типу относят остро протекающие аллергические реакции, которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, наружному отеку отдельных частей тела и внутреннему отеку органов (легкие, мозговые оболочки и др.), спазму гладкой мускулатуры. К этому типу относят анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Ко второму типу аллергических реакций относят реакции, которые ведут к повреждению клеточной мембраны и наблюдаются при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, а также при гемолитической анемии и гемолитической болезни новорожденных при резус-факторе. Первые два типа аллергических реакций требуют неотложной медицинской помощи и ургентных мероприятий.



Третий тип связан с повреждающим действием имунных комплексов на ткани. Данный тип реакции развивается при гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

Четвертый тип характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и некоторых др. заболеваний. Его отличает от первых трех то, что аллергическая реакция может возникать после воздействия аллергена, спустячасов.

Клинические варианты аллергических реакций: причины, симптомы

Аллергия может возникнуть в любое время. Многие дети "перерастают" детские аллергические реакции, а у некоторых со временем симптомы аллергии меняются. К примеру ребенок, который страдал аллергической астмой может с течением времени заболеть сенной лихорадкой.

Аллергия вызывает широкий спектр реакций. Среди симптомов: зуд, крапивница (сыпь), экзема, ринит (воспаление слизистой оболочки носа), усиленное слезоотделение, опухоли отдельных тканей тела или всего тела, а также аллергическая астма, которая вызывает приступы кашля, свистящее и затрудненное дыхание. Могут быть проявления со стороны ЖКТ: желудочно-кишечные реакции, такие как рвота, спазмы в животе, острая диарея (понос). Аллергия угнетающее действует на нервную систему: порождает чувство усталости и разбитости, раздражает и создает дискомфорт. В некоторых случаях аллергические реакции бывают опасными для жизни и могут привести к шоку и смерти.

Различают клинические варианты аллергических реакций: анафилактический шок, местная аллергическая реакция, аллергическая токсикодермия, поллиноз, бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, гемолитический криз, аллергическая тромбоцитопения.



Развивается в ответ на внутривенное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества и др.). Проявляется при проведении провокационных проб с пыльцевыми и пищевыми аллергенами, при укусах насекомых. По тяжести клинических проявлений и неблагоприятности прогноза (летальный исход) из всех аллергических реакций анафилактический шок можно поставить на первое место. Характеризуется быстротой развития: от нескольких секунд до нескольких минут после контакта с аллергеном. При мгновенном действии аллергена на организм отмечается угнетение сознания, падение артериального давления, судороги, непроизвольное мочеиспускание, может наступить летальный исход.

У большинства больных анафилактический шок начинается с гиперемии кожи, возбуждения, удушья, страха смерти или наоборот депрессии, головной боли. В некоторых случаях развивается отек Квинке, появляется кожный зуд, высыпания на коже, сухой кашель, резко падает артериальное давление. Смерть может наступить от острой дыхательной недостаточности.

Местная аллергическая реакция

Может проявляться от простого уплотнения, отечности и гиперемии до воспаления с некрозом ткани и генерализованным лимфаденитом в области инъекции лекарственных средств или укуса насекомых. Аллергические реакции на введение инсулина развиваются обычно на 7-е-14-е сутки от начала инсулинотерапии и носят местный или генерализованный характер. Через несколько минут или часов после инъекции могут наблюдаться местные аллергические реакции (краснота, зуд, отёк, уплотнение, ощущение жара). Обычно такие реакции возникают в первые несколько недель после начала инсулинотерапии и проходят без лечения. В редких случаях возможны системные аллергические реакции: крапивница или ангионевротический отёк.

Аллергическая токсикодермия

Токсикодермия (токсико-аллергический дерматит) – острое воспаление кожных покровов, реже слизистых оболочек, развивающееся под действием аллергизирующего, токсического или токсико-аллергического фактора, который попадает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, при внутривенном, подкожном, внутримышечном введении. Лекарственные токсикодермии наблюдаются у 2-3% госпитализированных больных и составляют 19% всех осложнений медикаментозного лечения. Наиболее тяжело протекает эксфолиативный дерматит. Особая форма аллергических кожных реакций – эпидермальный некролизис (эпидермис отслаивается большими слоями в виде перчаток на руках или в области голеней). Госпитализация в тяжелых случаях обязательна.

Поллиноз

Наиболее часто развивается при сенсибилизации к пыльце злаков и сорных растений. Может проявляться зудом в глазах, носу и по задней стенке глотки, а также признаками ринита (заложенность носа, насморк, кашель). Возможно развитие осложнений в виде аносмии (утраты обоняния), воспаления придаточных пазух (синусит) и присоединение бронхиальной астмы.



Бронхиальная астма

Заболевание характеризуется повышенной реактивностью бронхов с приступами одышки и удушья, характерными свистящими сухими хрипами. Астматическое состояние может возникнуть при любой форме бронхиальной астмы: приступ с нарастающей дыхательной недостаточностью, потеря сознания, удлиненный выдох, нарастающий цианоз, падение кровяного давления, нитевидный пульс.

Часто приступу атопической бронхиальной астмы предшествует продромальный период в виде ринита, зуда в носоглотке, сухого кашля, чувства давления за грудиной. При прекращении контакта с аллергеном в большинстве случаев проходит. Течение атопической бронхиальной астмы более благоприятное, чем инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

Ангионевротический отек Квинке

Распространяется на кожные покровы (лицо, конечности), подкожную клетчатку и слизистые оболочки. Вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и выдоха, одышка. Отеки могут локализоваться на слизистой оболочке ЖКТ и проявляться симптомами острого живота; на лице (распухание век, губ, щек, носа и др.) имитируя синдром Меньера с головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением. Вследствие внутренних отеков появляются симптомы, похожие на симптомы менингита: заторможенность, рвота, судороги. При несвоевременной госпитализации может наступить смерть.

Крапивница

Возникает при введении в организм аллергенов, лекарственных препаратов, при укусе насекомых. Крапивница псевдоаллергического характера может быть холодовая, тепловая, холинергическая (зудящий дерматоз) и механическая. Крапивница может принимать разнообразные формы, однако всегда характеризуется наличием сыпи из волдырей, которые могут сливаться друг с другом. Болезнь протекает остро с кожными высыпаниями по всему телу, сопровождается сильным зудом и может переходить в хроническую форму.

Сывороточная болезнь

Развивается при лечении антибиотиками, гормонами, сульфаниламидами и другими лекарственными препаратами. Нередко развивается после парентерального введения чужеродного белка, сыворотки (противостолбнячной, противодифтерийной), вакцины, плазмы. Инкубационный период длится от 7 до 12 суток с момента введения препарата или сыворотки. В некоторых случаях проявления аллергической реакции могут сокращаться до нескольких часов с быстрым нарастанием симптомов в дальнейшем.



По интенсивности клинических проявлений сывороточная болезнь может возникать в легкой, средней тяжести, тяжелой и анафилактической форме. Динамика развития болезни: сыпь, ангионевротический отек Квинке, увеличение лимфатических узлов, головная боль, потливость, тахикардия, гипотензия, полиартралгия, тошнота и рвота, припухание суставов и их болезненность, лимфаденопатия, учащение пульса, падение кровяного давления, одышка.

Анафилактическая форма сывороточной болезни чаще возникает при повторном внутривенном введении сыворотки, причем во время инъекции или сразу после нее. Клинически она проявляется внезапным оглушением больного, падением кровяного давления и повышением температуры тела. Оглушенность сменяется возбуждением, появляются судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала, альбуминурия, одышка, цианоз, может наступить летальный исход.

Гемолитический криз

Возникает вследствие выраженного гемолиза эритроцитов. Наблюдается при врожденной и приобретенной гемолитической анемии, системных заболеваниях крови, переливании несовместимой крови, приема ряда медикаментов (анальгетиков, антибиотиков, сульфаниламидов). Гемолитическая реакция проявляется появлением озноба, слабости, тошноты, рвоты, схваткообразных болей в животе и пояснице, нарастающей одышки, повышения температуры тела, тахикардии. При тяжелом кризе резко снижается артериальное давление, наблюдается увеличение селезенки и печени.

Аллергическая тромбоцитопения

Заболевание развивается вскоре после приема сенсибилизирующего медикамента (после применения барбитуратов, антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов висмута, мышьяка, введения сывороток). Симптомы: внезапное начало, озноб, лихорадка, кровотечение из слизистых оболочек, распространенная кожная геморрагическая пурпура, значительное падение числа тромбоцитов в периферической крови. Прогноз обычно благоприятный при условии прекращения воздействия медикаментозного аллергена, за исключением случаев с кровоизлиянием в жизненно важные центры.

Источник: http://krohi.net/allergicheskie-reaktsii-u-vzroslykh-i-detei.html



Классификация аллергий

Согласно современных представлений все аллергические реакции, все проявления аллергии в зависимости от скорости возникновения и интенсивности проявления клинических признаков после повторной встречи аллергена с организмом делят на две группы:

* Аллергические реакции немедленного типа;

* Аллергические реакции замедленного типа.

Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа, реакция анафилактического типа, реакция химергического типа, В – зависимые реакции). Эти реакции характерны тем, что антитела в большинстве случаев циркулируют в жидких средах организма, и развиваются они в течение нескольких минут после повторного попадания аллергена.

Аллергические реакции немедленного типа протекают с участием образовавшихся в ответ на антигенную нагрузку антител в циркулирующих гуморальных средах. Повторное попадание антигена приводит к его быстрому взаимодействию с циркулирующими антителами, образованию комплексов антиген-антитело. По характеру взаимодействия антител и аллергена выделяют три типа реакций немедленной гиперчувствительности: первый тип – р е а г и н о в ы й, включающий анафилактические реакции. Реинъецируемый антиген встречается с антителом (Ig Е), фиксированным на тканевых базофилах. В результате дегрануляции освобождаются и поступают в кровь гистамин, гепарин, гиалуроновая кислота, каллекреин, другие биологически активные соединения. Комплемент в реакциях этого типа участия не принимает. Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная – бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, крапивницей, отеком Квинке.



Второй тип – ц и т о т о к с и ч е с к и й, характерный тем, что антиген сорбирован на поверхности клетки или представляет собой какую- то ее структуру, а антитело циркулирует в крови. Образующийся комплекс антиген-антитело в присутствии комплемента обладает прямым цитотоксическим эффектом. Кроме того, к цитолизу причастны активированные иммуноциты-киллеры, фагоциты. Цитолиз возникает при введении больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки. Цитотоксические реакции могут быть получены по отношению к любым тканям животного-реципиента, если ему ввести сыворотку крови донора, предварительно иммунизированного к ним.

Третий тип – реакции типа ф е н о м е н а А р т ю с а. Описан автором в 1903 году у предварительно сенсибилизированных лошадинной сывороткой кроликов после подкожного введения им того же антигена. На месте инъекции развивается острое некротизирующее воспаление кожи. Основным патогенетическим механизмом служит образование комплекса антиген+антитело (Ig G) с комплементом системы. Сформировавшийся комплекс должен быть крупным, иначе он не выпадает в осадок. При этом важное значение имеет тромбоцитарный серотонин, повышающий проницаемость сосудистой стенки, способствующий микропреципитации иммунных комплексов, отложению их в стенки сосудов и других структурах. При этом в крови всегда есть небольшое количество (Ig Е), фиксированного на базофилах и тучных клетках. Иммунные комплексы привлекают к себе нейтрофилы, фагоцитируя их, они выделяют лизосомальные ферменты, которые, в свою очередь, определяют хемотаксис макрофагов. Под влиянием освобождаемых фагоцитирующими клетками гидролитических ферментов (патохимическая стадия) начинаются повреждения (патофизиологическая стадия) сосудистой стенки, разрыхление эндотелия, тромбообразование, кровоизлияния, резкие нарушения микроциркуляции с очагами некротизации. Развивается воспаление.

Кроме феномена Артюса проявлением аллергических реакций этого типа может служить сывороточная болезнь.

Сывороточная болезнь – симптомокомплекс, возникающий после парентерального введения в организм животных и человека сывороток с профилактической или лечебной целью (антирабической, противостолбнячной, противочумной и др.); иммуноглобулинов; переливаемой крови, плазмы; гормонов (АКТГ, инсулина, эстрогенов и др.) некоторых антибиотиков, сульфаниламидов; при укусах насекомых, выделяющих ядовитые соединения. Основой формирования сывороточной болезни являются иммунные комплексы, возникающие в ответ на первичное, однократное попадание антигена в организм.

Свойства антигена и особенности реактивности организма влияют на тяжесть проявления сывороточной болезни. При попадании чужеродного антигена у животного наблюдают три типа ответа: 1) антитела вовсе не образуются и заболевание не развивается; 2) происходит выраженное образование антител и иммунных комплексов. Клинические признаки возникают быстро, по мере нарастания титра антител – исчезают; 3) слабый антителогенез, недостаточная элиминация антигена. Создаются благоприятные условия для длительной персистенции иммунных комплексов и их цитотоксического эффекта.



Симтоматика характерна выраженным полиморфизмом. Продромальный период характеризуется гиперемией, повышением чувствительности кожи, увеличением лимфатических узлов, острая эмфизема легких, поражение и отечность суставов, отеки слизистых оболочек, альбуминурия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, гипогликемия. В более тяжелых случаях наблюдают острый гломерулонефрит, нарушение функции миокарда, аритмию, рвоту, диарею. В большинстве случаев через 1-3 недели клинические признаки исчезают и наступает выздоровление.

Бронхиальная астма – характеризуется внезапно наступающим приступом удушья с резким затруднением фазы выдоха в результате диффузного нарушения проходимости в системе мелких бронхов. Проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией слизистых желез. При атопической форме приступ начинается с кашля, затем развивается картина экспираторного удушья, в легких прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов.

Поллинозы (сенная лихорадка, аллергический ринит) – периодически возникающая болезнь, связанная с попаданием в дыхательные пути и конъюнктиву пыльцы растений из воздуха в период их цветения. Характеризуется наследственной предрасположенностью, сезонностью (обычно весенне-летний, обусловленный периодом цветения растений). Проявляется ринитом, конъюктивитом, возникает раздражение и зуд век, иногда общая слабость, повышение температуры тела. В крови выявляют повышенное количество гистамина, реагинов (Ig Е), эозинофильных гранулоцитов, глобулиновой фракции сыворотки крови, увеличение активности трансаминаз). Приступы заболевания проходят после прекращения контакта с растительными аллергенами через несколько часов, иногда через несколько дней. Рино-конъюнктивальная форма поллиноза может завершаться висцеральным синдромом, при котором наблюдается поражение ряда внутренних органов (пневмония, плеврит, миокардит и др.).

Крапивница и отек Квинке – возникают при воздействии растительных, пыльцевых, химических, эпидермальных, сывороточных, лекарственных аллергенов, домашней пыли, при укусах насекомых и др. Это заболевание, обычно начинается внезапно, с проявлением очень часто нестерпимого зуда. На месте расчеса мгновенно возникает гиперемия, затем наблюдается высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного участка, главным образом сосочкового слоя кожи. Отмечается повышение температуры тела, отекают суставы. Заболевание длится от нескольких часов до нескольких дней.

Одним из видов крапивницы является отек Квинке (гиганская крапивница, ангионевротический отек). При отеке Квинке, кожного зуда как правило не бывает, так как процесс локализуется в подкожном слое, не распространяясь на чувствительные окончания кожных нервов. Иногда крапивница и отек Квинке протекают очень бурно, предшествуя развитию анафилактического шока. В большинстве случаев острые явления крапивницы и отека Квинке полностью излечиваются. Хронические формы трудно подаются лечению, характеризуются волнообразным течением со сменой периодов обострения и ремиссии. Очень тяжело протекает генерализованная форма крапивницы, при которой отек захватывает слизистую оболочку рта, мягкого неба, языка, причем язык с трудом помещается в полости рта, глотание при этом сильно затруднено. В крови обнаруживают повышение содержания эозинофильных гранулоцитов, глобулинов и фибриногена, снижение уровня альбуминов.



Общий патогенез аллергических реакций немедленного типа.

Аллергические реакции немедленного типа, различные по внешним проявлениям, имеют общие механизмы развития. В генезе гиперчувствительности различают три стадии: иммунологическую, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую. Иммунологическая стадия начинается с первого контакта аллергена с организмом. Попадание антигена стимулирует макрофаги, они начинают освобождать интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты. Последние, в свою очередь, запускают процессы синтеза и секреции в В-лимфоцитах, превращающихся в плазмоциты. Плазмоциты при развитии аллергической реакции первого типа продуцируют преимущественно Ig Е, второго типа – Ig G 1,2,3, Ig M, третьего типа – преимущественно Ig G, Ig M.

Иммуноглобулины фиксируются клетками, на поверхности которых имеются соответствующие рецепторы, — на циркулирующих базофилах, тучных клетках соединительной ткани, тромбоцитах, клетках гладких мышц, эпителия кожи и др. Наступает период сенсибилизации, повышается чувствительность к повторному попаданию того же аллергена. Максимальная выраженность сенсибилизации наступает спустядень, хотя реакция может проявляться и значительно раньше. В случае реинъекции антигена сенсибилизированному животному взаимодействие аллергена с антителами будет происходить на поверхности базофилов, тромбоцитов, тучных и иных клеток. Когда аллерген связывается более чем с двумя соседними молекулами иммуноглобулинов, нарушается структура мембран, активируется клетка, начинают выбрасываться ранее синтезированные или вновь образованные медиаторы аллергии. Причем из клеток выделяется только около 30% содержащихся там биологически активных веществ, так как они выбрасываются только через деформированный участок мембраны клеток-мишеней.

В патохимическую стадию изменения происходящие на клеточной мембране в иммунологическую фазу вследствие образования иммунных комплексов, запускают каскад реакций, начальным этапом которых является, по-видимому, активация клеточных эстераз. В результате освобождается и вновь синтезируется ряд медиаторов аллергии. Медиаторы обладают вазоактивной и контрактильной активностью, хемотоксическими свойствами, способностью повреждать ткани и стимулировать процессы репарации. Роль отдельных медиаторов в общей реакции организма на повторное попадание аллергена заключается в следующем.

Гистамин – один из важнейших медиаторов аллергии. Его освобождение из тучных клеток и базофилов осуществляется путем секреции, что представляет собой энергозависимый процесс. Источник энергии – АТФ, распадающаяся под влиянием активированной аденилатциклазы. Гистамин расширяет капилляры, повышает проницаемость сосудов путем расширения терминальных артериол и сужения посткапиллярных венул. Он ингибирует цитотоксическую и хелперную активность Т-лимфоцитов, их пролиферацию, дифференцировку В-клеток и синтез антител плазмоцитами; активирует Т-супрессоры, оказывает хемокинетическое и хемотаксическое влияние на нейтрофилы и эозинофилы, угнетает секрецию нейтрофилами лизосомных ферментов.



Серотонин – опосредует сокращение гладких мышц, увеличение проницаемости и спазм сосудов сердца, мозга, почек, легких. Освобождается у животных из тучных клеток. В отличие от гистамина не обладает противовоспалительным эффектом. Активирует супрессорную популяцию Т-лимфоцитов тимуса и селезенки. Под его влиянием Т-супрессоры селезенки мигрируют в костный мозг и лимфатические узлы. Наряду с иммуносупрессирующим влиянием серотонин может оказывать иммуностимулирующий эффект, реализуемый через тимус. Усиливает чувствительность мононуклеаров к различным факторам хемотаксиса.

Брадикинин – наиболее активный компонент кининовой соситемы. Он изменяет тонус и проницаемость кровеносных сосудов; снижает артериальное давление, стимулирует секрецию медиаторов лейкоцитами; в той или иной степени влияет на подвижность лейкоцитов; вызывает сокращение гладких мышц. У больных астмой брадикинин приводит к бронхоспазму. Многие эффекты брадикинина обусловлены вторичным увеличением секреции простогландинов.

Гепарин – протеогликан, образующий комплексы с антитромбином, которые предотвращают коагулирующее действие тромбина (свертывание крови). Он освобождается в аллергических реакциях из тучных клеток, где содержится в больших количествах. Помимо антикоагуляционной он обладает другими функциями: участвует в реакции клеточной пролиферации, стимулирует миграцию эндотелиальных клеток в капилляра, подавляет действие комплемента, активирует пино- и фагоцитоз.

Фрагменты комплемента — обладают анафилатоксической (гистаминосвобождающей) активностью в отношении тучных клеток, базофилов, других лейкоцитов, повышают тонус гладких мышц. Под их влиянием возрастает проницаемость сосудов.

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА) – вызывает в отличие от гистамина медленное сокращение гладких мышц трахеи и подвздошной кишки морской свинки, бронхиол человека и обезъяны, повышает проницаемость сосудов кожи, оказывает более выраженный, чем гистамин, бронхоспастический эффект. Действие МРСА не снимается антигистаминными препаратами. Она выделяется базофилами, перитонеальными альвеолярными моноцитами и моноцитами крови, тучными клетками, различными сенсибилизированными структурами легких.



Протогландины – в тканях организма синтезируются простогландины Е, F, D. Экзогенные простогландины обладают способностью стимулировать или угнетать воспалительный процесс, вызывают лихорадку, расширяют сосуды, повышают их проницаемость, обусловливают появление эритемы. Простогландины F вызывают сильно выраженный бронхоспазм. Простогландины Е оказывают противоположный эффект, обладая высокой бронходилатирующей активностью.

Патофизиологическая стадия. Представляет собой клиническое проявление аллергических реакций. Биологически активные вещества, выделяемые клетками-мишенями, оказывают синергическое влияние на структуру и функцию органов и тканей животного организма. Возникающие вазомоторные реакции сопровождаются расстройствами кровотока в микроциркуляторном русле, отражаются на системном кровообращении. Расширение капилляров и повышение проницаемости гистогематического барьера ведут к выходу жидкости за пределы стенок сосудов, развитию серозного воспаления. Поражение слизистых оболочек сопровождается отеком, гиперсекрецией слизи. Многие медиаторы аллергии стимулируют сократительную функцию миофибрилл стенок бронхов, кишечника, других полых органов. Результаты спастических сокращений мышечных элементов могут проявляться в асфиксии, расстройствах моторной функции желудочно-кишечного тракта, таких как рвота, диарея, острая боль от чрезмерных сокращений желудка и кишечника.

Нервный компонент генеза аллергии немедленного типа обязан влиянию кининов (брадикинина), гистамина, серотонина на нейроны и их чувствительные образования. Расстройства нервной деятельности при аллергии могут проявляться обморочными состояниями, чувством боли, жжения, нестерпимого зуда. Завершаются реакции гиперчувствительности немедленного типа либо выздоровлением, либо смертельным исходом, причиной которого могут быть асфиксия или острая гипотензия.

Аллергические реакции замедленного типа (повышенная чувствительность замедленного типа, гиперчувствительность замедленного типа, Т – зависимые реакции). Эта форма аллергии характерна тем, что антитела фиксированы на мембране лимфоцитов и представляют собой рецепторы последнего. Клинически выявляется спустячасов после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном. Этот тип реакции протекает с преимущественным участием сенсибилизированных лимфоцитов, поэтому его рассматривают как патологию клеточного иммунитета. Замедление реакции на антиген объясняется необходимостью более продолжительного времени для скопления лимфоцитарных клеток (Т- и В – лимфоциты разных популяций, макрофаги, базофилы, тучные клетки) в зоне действия чужеродного вещества по сравнению с гуморальной реакцией антиген +антитело при гиперчувствительности немедленного типа. Реакции замедленного типа развиваются при инфекционных болезнях, вакцинациях, контактной аллергии, аутоиммунных заболеваниях, при введении животным различных антигенных субстанций, аппликации гаптенов. Они широко используются в ветеринарной медицине для аллергической диагностики скрытых форм таких хронически протекающих инфекционных заболеваний как туберкулез, сап, некоторые глистные инвазии (эхинококкоз). Реакциями замедленного типа являются туберкулиновая и малеиновая аллергические реакции, реакция отторжения пересаженной ткани, аутоаллергические реакции, бактериальная аллергия.

Общий патогенез аллергических реакций замедленного типа



Гиперчувствительность замедленного типа протекает в три стадии:

Иммунологическая стадия – характерна тем, что с чужеродными антигенами взаимодействуют Т –лимфоциты. Антигенами могут быть различного рода паразиты, бактерии (стрептококки, туберкулезная палочка, пневмококки), грибы, чужеродные белки (вакцины), лекарственные препараты, особенно антибиотики, гаптены, соединяющиеся в организме с белками. Первичный контакт аллергена с Т-лимфоцитом сопровождается его сенсибилизацией. Повторное попадание того же аллергена приводит к взаимодействию специфических рецепторов, расположенных на поверхности сенсибилизированной Т — клетки с чужеродными белками. Таким рецептором является встроенный в мембрану Т – лимфоцита Ig M. Специфическое узнавание антигена активирует эти клетки и они начинают синтезировать антигенспецифические и неспецифические факторы и лимфокины.

В патохимической стадии стимулированные Т – лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов – медиаторов ГЧЗТ. Они, в свою очередь, вовлекают в ответную реакцию на чужеродный антиген клетки других типов, таких как моноциты/макрофаги, нейтрофилы. Наиболее важное значение в развитии патохимической стадии имеют следующие медиаторы:

фактор, ингибирующий миграцию, отвечает за наличие в воспалительном инфильтрате моноцитов/макрофагов, ему отводят наиболее важную роль в формировании ответной фагоцитарной реакции;

факторы, влияющие на хемотаксис макрофагов, их адгезию, резистентность;



медиаторы, оказывающие влияние на активность лимфоцитов, такие, как фактор переноса, способствующий созреванию Т-клеток в организме реципиента после введения ему сенсибилизированных клеток; фактор, вызывающий бласттрансформацию и пролиферацию; фактор супрессии, тормозящий иммунный ответ на антиген, и др;

фактор хемотаксиса для гранулоцитов, стимулирующий их эмиграцию, и фактор ингибиции, действующий противоположным образом;

интерферон, защищающий клетку от внедрения вирусов;

кожно-реактивный фактор, под влиянием которого повышается проницаемость сосудов кожи, появляются отечность, покраснение, уплотнение ткани в месте реинекции антигена.

Влияние медиаторов аллергии ограничивается противодействующими системами, защищающими клетки-мишени.



В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулированными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергических реакций замедленного типа.

Местные тканевые изменения при реакциях замедленного типа могут быть выявлены уже спустя 2-3 ч после воздействия разрешающей дозы антигена. Они проявляются начальным развитием гранулоцитарной реакции на раздражение, затем сюда мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг сосудов. Наряду с миграцией имеет место и пролиферация клеток в очаге аллергической реакции. Однако наиболее выраженные изменения наблюдают спустяч. Эти изменения характеризуются гиперергическим воспалением с ярко выраженными признаками.

Замедленные аллергические реакции индуцируются в основном тимусзависимыми антигенами – очищенными и неочищенными белками, компонентами микробной клетки и экзотоксинами, антигенами вирусов, низкомолекулярными гаптенами, конъюгированными с протеинами. Реакция на антиген при этом типе аллергии может формироваться в любом органе, ткани. Она не связана с участием комплемента системы. Основная роль в патогенезе принадлежит Т-лимфоцитам. Генетический контроль реакции осуществляется либо на уровне отдельных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, либо на уровне межклеточных взаимоотношений.

Туберкулиновая аллергическая реакция – туберкулиновая реакция классического типа, возникающая при воздействии антигенов паразитарного, бактериального или вирусного происхождения на сенсибилизированный организм. Реакция широко используется для аллергической диагностики туберкулеза у людей и животных, токсоплазмоза, паразитарных (гастрофиллезы) болезней.

Маллеиновая аллергическая реакция – используется для выявления сапа у лошадей. Аппликация полученного из возбудителей болезни очищенного препарата маллеина на слизистую оболочку глаза зараженных животных спустя 24 часа сопровождается развитием острого гиперергического конъюнктивита. При этом наблюдают обильное истечение из угла глаза серовато-гнойного экссудата, артериальную гиперемию, отечность век.

Реакция отторжения пересаженной ткани – в результате пересадки чужой ткани лимфоциты реципиента сенсибилизируются (становятся носителями фактора переноса или клеточных антител). Эти иммунные лимфоциты мигрируют затем в трансплантант, там разрушаются и освобождают антитело, которое вызывает деструкцию пересаженной ткани. Пересаженная ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантанта является результатом аллергической реакции замедленного типа.

Аутоаллергические реакции – реакции, возникающие в результате повреждения клеток и тканей аутоаллергенами, т.е. аллергенами, возникшими в самом организме.

Бактериальная аллергия – появляется при профилактических вакцинациях и при некоторых инфекционных заболеваниях (при туберкулезе, бруцеллезе, кокковых, вирусных и грибковых инфекциях). Если сенсибилизированному животному ввести аллерген внутрикожно, или нанести на скарифицированную кожу, то ответная реакция начинается не ранее чем через 6 часов. На месте контакта с аллергеном возникает гиперемия, уплотнение и иногда некроз кожи. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует. В клинической практике кожные замедленные реакции Пирке, Манту используются для определения степени сенсибилизации организма при той или иной инфекции.

Вторая классификация. В зависимости от вида аллергена все аллергии делят на:

Сывороточная аллергия. Это такая аллергия, которая возникает после введения какой-либо лечебной сыворотки. Важным условием развития этой аллергии является наличие аллергической конституции. Возможно это связано с особенностью вегетативной нервной системы, активностью гистаминазы крови и других показателей, характеризующих настройку организма к аллергической реакции.

Особенно большое значение этот вид аллергии имеет в ветеринарной практике. Противорожистая сыворотка, при неумелом лечении вызывает явление аллергии, аллергеном может быть противостолбнячная сыворотка, при неоднократном введении аллергеном может быть противодифтерийная сыворотка.

Механизм развития сывороточной болезни заключается в том, что введенный в организм чужеродный белок вызывает образование антител типа преципитинов. Антитела частично фиксируются на клетках, часть их циркулирует в крови. Примерно через неделю титр антител достигает уровня, достаточного для реакции со специфическим для них аллергеном – чужеродной сывороткой, еще сохранившейся в организме. В результате соединения аллергена с антителом возникает иммунный комплекс, который оседает на эндотелии капилляров кожи, почек и других органов, Это вызывает повреждение эндотелия капилляров, увеличение проницаемости. Развивается аллергический отек, крапивница, воспаление лимфатических узлов, клубочков почек и другие расстройства, характерные для этой болезни.

Инфекционная аллергия – такая аллергия, когда аллергеном является какой-либо возбудитель. Таким свойством может обладать туберкулезная палочка, возбудители сапа, бруцеллеза, гельминты.

Инфекционную аллергию используют с диагностической целью. Это значит, что микроорганизмы повышают чувствительность организма к препаратам приготовленным из этих микроорганизмов, экстрактам, вытяжкам.

Пищевая аллергия – различные клинические проявления аллергии, связанные с приемом пищи. Этиологическим фактором служат пищевые белки, полисахариды, низкомолекулярные вещества, действующие как гаптены (аллергены пищевые). Наиболее часто встречается аллергия пищевая к молоку, яйцам, рыбе, мясу и изделиям из этих продуктов (сырам, сливочному маслу, кремам), клубнике, землянике, меду, орехам, цитрусовым. Аллергенными свойствами обладают добавки и примеси, содержащиеся в пищевых продуктах, консерванты (бензойная и ацетилсалициловая кислоты), пищевые красители и др.

Различают ранние и поздние реакции пищевой аллергии. Ранние развиваются в течение одного часа с момента приема пищи, возможен тяжелый анафилактический шок, вплоть до летального исхода, острый гастроэнтерит, геморрагическая диарея, рвота, коллапс, бронхоспазм, отек языка и гортани. Поздние проявления аллергии связаны с поражением кожи, дерматит, крапивница, ангионевротический отек. Симптомы пищевой аллергии наблюдаются в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Возможны развитие стоматита аллергического, гингивита, поражение пищевода с явлениями отека, гиперемии, высыпаний на слизистой оболочке, ощущения затрудненного глотания, жжения и болезненности по ходу пищевода. Часто поражается желудок. Такое поражение по клинике подобно острому гастриту: тошнота, рвота, болезненность в эпигастральной области, напряжение брюшной стенки, эозинофилия желудочного содержимого. При гастроскопии отмечается отек слизистой оболочки желудка, возможны геморрагические высыпания. При поражении кишечника наблюдается схваткообразные или постоянные боли, вздутие, напряжение стенки живота, тахикардия, падение артериального давления.

Растительная аллергия – такая аллергия, когда аллергеном является пыльца растения. Пыльца мятлика лугового, ежи сборной, полыни, тимофеевки, овсянницы луговой, амброзии и других трав. Пыльца различных растений отличается друг от друга антигенным составом, однако имеются и общие антигены. Это служит причиной развития поливалентной сенсибилизации, вызванной пыльцой многих трав, а также появления перекрестных реакций на разные аллергены у больных поллинозами.

Аллергенные свойства пыльцы зависят от условий, в которых она пребывает. Свежая пыльца, т.е. когда она выделяется в воздух из пылинков тычинок трав и деревьев, очень активна. Попадая во влажную среду, например на слизистые оболочки, пыльцевое зерно набухает, его оболочка лопается, а внутреннее содержимое – плазма, обладающая аллергенными свойствами, всасывается в кровь и лимфу, сенсибилизируя организм. Установлено, что пыльца трав обладает более выраженными аллергенными свойствами, чем пыльца деревьев. Кроме пыльцы, и другие части растений могут обладать аллергенными свойствами. Наиболее изученными из них являются плоды (хлопчатник).

При повторном попадании пыльцы растений могут возникать удушье, бронхиальная астма, воспаление верхних дыхательных путей и т.д.

Аллергия животного происхождения – выраженными аллергенными свойствами обладают клетки различных тканей, компоненты различных структур живого организма. Наиболее значимыми являются эпидермальные аллергены, яды перепончатокрылых и клещи. Эпидермальные аллергены состоят из покровных тканей: перхоти, эпидермиса и шерсти различных животных и человека, частичек когтей, клювов, ногтей, перьев, копыт животных, чешуи рыб и змей. Часты аллергические реакции в виде анафилактического шока от укуса насекомых. Показано наличие перекрестных аллергических реакций, вызываемых укусами насекомых, в пределах класса или вида. Яд насекомых представляет собой продукт особых желез. В его состав входят вещества с выраженной биологической активностью: биогенные амины (гистамин, дофамин, ацетилхолин, норадреналин), белки и пептиды. Аллергены клещей (постельных, амбарных, дерматофагов и др.) часто являются причиной бронхиальной астмы. При их попадании с вдыхаемым воздухом извращается чувствительность организма.

Лекарственная аллергия — когда аллергеном является какое-либо лекарственное вещество. Аллергические реакции, вызываемые лекарствами, дают в настоящее время наиболее серьезные осложнения при лекарственной терапии. Наиболее часто аллергенами бывают антибиотики, особенно вводимые внутрь (пенициллин, стрептомицин и др.). Большинство лекарств не являются полноценными антигенами, но обладают свойствами гаптенов. В организме они образуют комплексы с белками сыворотки крови (альбумином, глобулином) или тканей (проколлагеном, гистоном и др.). Это указывает на способность почти каждого лекарственного препарата или химического вещества вызывать аллергические реакции. В некоторых случаях в качестве гаптенов выступают не антибиотики или химиопрепараты, а продукты их метаболизма. Так, сульфаниламидные препараты не обладают аллергенными свойствами, но приобретают их после окисления в организме. Характерная особенность лекарственных аллергенов – их выраженная способность вызывать параспецифические или перекрестные реакции, что обусловливает поливалентность лекарственной аллергии. Проявления лекарственной аллергии варьируют от легких реакций в виде кожной сыпи и лихорадки, до развития анафилактического шока.

Идиосинкразия — (от греч. idios – самостоятельное, syncrasis — смешение) это врожденная повышенная чувствительность к пищевым продуктам или к лекарственным веществам. При приеме некоторых пищевых продуктов (земляника, молоко, куриный белок и др.) или лекарственных веществ (йод, йодоформ, бром, хинин) у определенных индивидуумов возникают расстройства. Патогенез идиосинкразии еще не установлен. Некоторые исследователи указывают, что при идиосинкразии в отличие от анафилаксии не удается обнаружить в крови специфические антитела. Предполагается, что пищевая идиосинкразия связана с наличием врожденной или приобретенной повышенной проницаемости стенки кишечника. В результате белок и другие аллергены могут всосаться в кровь в нерасщепленном виде и тем самым сенсибилизировать к ним организм. При встрече организма с этими аллергенами возникает приступ идиосинкразии. У некоторых людей характерные аллергические явления возникают преимущественно со стороны кожи и сосудистой системы: гиперемия слизистых, отек, крапивница, повышение температуры, рвота.

Бытовая аллергия — в данном случае аллергеном может быть плесень, иногда корм для рыб – высушенные дафнии, планктон (низшие рачки), домашняя пыль, бытовая пыль, клещи. Бытовая пыль – это пыль жилых помещений, состав которых варьирует по содержанию в ней различных грибов, бактерий и частиц органического и неорганического происхождения. Библиотечная пыль в большом количестве содержит остатки бумаги, картона и др. Согласно большинству современных данных, аллерген из домашней пыли представляет собой мукопротеин и гликопротеин. Бытовые аллергены способны сенсибилизировать организм.

Аутоаллергия – возникает тогда, когда аллергены образуются из собственных тканей. При нормальной функции иммунной системы организм удаляет, обезвреживает собственные, перерожденные клетки, а если иммунная система организма не справляется, то перерожденные клетки и ткани становятся аллергенами, т.е. аутоаллергенами. В ответ на действие аутоаллергенов образуются аутоантитела (реагины). Аутоантитела соединяются с аутоаллерегенами (аутоантигенами) и при этом образуется комплекс, который повреждает клетки здоровой ткани. Комплекс (антиген+антитело) способен оседать на поверхности мышц, других тканей (мозговой ткани), на поверхности суставов и вызывает аллергические заболевания.

По механизму аутоаллергии возникают такие заболевания как ревматизм, ревмокардит, энцефалит, коллагенозы – (повреждаются неклеточные части соединительной ткани), поражаются почки.

Третья классификация аллергии.

В зависимости от сенсибилизирующего агента различают два вида аллергии:

Аллергия называется специфической если извращается чувствительность организма только к тому аллергену, которым организм сенсибилизирован т.е. здесь имеет место строгая специфичность.

Представителем специфической аллергии является анафилаксия. Анафилаксия состоит из двух слов (ana – без, phylaxis – защита) и дословно переводится – беззащитность.

Анафилаксия – это повышенная и качественно извращенная ответная реакция организма, на тот аллерген, на который организм сенсибилизирован.

Первое введение аллергена в организм называется сенсибилилизирующим введением, или иначе повышающим чувствительность. Величина сенсибилизирующей дозы может быть очень маленькой иногда удается сенсибилизировать такой дозой как 0,0001 г аллергена. Аллерген должен поступать в организм парэнтерально, т.е., минуя желудочно-кишечный тракт.

Состояние повышенной чувствительности организма или состояние сенсибилизации наступает через 8-21 день (это время нужное для выработки антител кл.Е) в зависимости от вида животного или индивидуальных особенностей.

Сенсибилизированный организм внешне ничем не отличается от организма не сенсибилизированного.

Повторное введение антигена называется введение разрешающей дозы или реинъекцией.

Величина разрешающей дозы в 5-10 раз выше сенсибилизирующей дозы и разрешающая доза тоже должна вводится парэнтерально.

Клиническая картина, возникающая после введения разрешающей дозы (по Безредко) называется анафилактическим шоком.

Анафилактический шок – это тяжелое клиническое проявление аллергии. Анафилактический шок может развиваться молниеносно, в течение нескольких минут после введения аллергена, реже через несколько часов. Предвестниками шока могут быть ощущение жара, покраснение кожи, зуд, чувство страха, тошнота. Развитие шока характеризуется быстро нарастающим коллапсом (отмечается бледность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, холодный пот, резкое снижение артериального давления), удушьем, слабостью, потерей сознания, отеком слизистых оболочек, появлением судорог. В тяжелых случаях наблюдается острая недостаточность сердца, отек легких, острая недостаточность почек, возможны аллергические поражения кишок вплоть до непроходимости.

В тяжелых случаях могут развиться дистрофические и некротические изменения мозга и внутренних органов, интерстициальная пневмония, гломерулонефрит. На высоте шока в крови отмечают эритремию, лейкоцитоз, эозинофилию, увеличение СОЭ; в моче – протеинурия, гематурия, лейкоцитурия.

По скорости возникновения анафилактический шок может быть (острым, подострым, хроническим). Острая форма – изменения возникают через несколько минут; подострая возникает через несколько часов; хроническая — изменения возникают через 2-3 дня.

Различные виды животных проявляют не одинаковую чувствительность к анафилактическому шоку. Наиболее чувствительными к анафилаксии являются морские свинки, а дальше по степени чувствительности животные расположены в следующем порядке — кролики, овцы, козы, крс, лошади, собаки, свиньи, птицы, обезьяны.

Так, у морских свинок появляется беспокойство, зуд, почесывание, чихание, свинка трет лапками мордочку, дрожит, наблюдается непроизвольная дефекация, принимает боковое положение, дыхание становится затрудненным, прерывистым, дыхательные движения замедляются, появляются судороги и может быть смертельный исход. Эта клиническая картина сочетается с падением артериального давления, снижением температуры тела, ацидозом, повышением проницаемости кровеносных сосудов. При вскрытии морской свинки, погибшей от анафилактического шока, обнаруживают очаги эмфиземы и ателектаза в легких, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, несвернувшуюся кровь.

Кролики – через 1-2 минуты после введения разрешающей дозы сыворотки, животное начинает беспокоиться, трясет головой, ложится на живот, появляется одышка. Затем возникает расслабление сфинктеров и непроизвольно отделяются моча и кал, кролик падает, загибает голову назад, появляются судороги, после этого останавливается дыхание, наступает смерть.

У овец анафилактический шок протекает очень остро. После введения разрешающей дозы сыворотки через несколько минут возникает одышка, усиленное слюноотделение, слезотечение, расширяются зрачки. Наблюдается вздутие рубца, снижается кровяное давление, появляются непроизвольные отделение мочи и кала. Затем возникают парезы, параличи, судороги и нередко наступает гибель животного.

У коз, крупного рогатого скота, лошадей симптомы анафилактического шока, в некоторой степени аналогичны симптомам, возникающим у кролика. Однако у них наиболее отчетливо проявляются признаки парезов, параличей, а также отмечается снижение кровяного давления.

Собаки. Существенное значение в динамике анафилактического шока имеют расстройства портального кровообращения и застой крови в печени и сосудах кишечника. Поэтому анафилактический шок у собак протекает по типу острой сосудистой недостаточности, вначале отмечается возбуждение, одышка, наступает рвота, резко падает кровяное давление, появляются непроизвольное отделение мочи и кала, преимущественно красного цвета (примесь эритроцитов). Затем животное впадает в ступорозное состояние, при этом отмечается кровянистое истечение из прямой кишки. Анафилактический шок у собак в редких случаях бывает смертельным.

У кошек и пушных зверей (песцов, лисиц, норок) наблюдается аналогичная динамика шока. Однако песцы более чувствительны к анафилаксии, чем собаки.

Обезьяны. Анафилактический шок у обезьян удается воспроизвести не всегда. При шоке у обезьян наблюдается затруднение дыхания, коллапс. Количество тромбоцитов падает, свертываемость крови понижается.

В возникновении анафилактического шока имеет значение функциональное состояние нервной системы. Не удается вызвать картину анафилактического шока у наркотизированных животных (наркотическое блокирование центральной нервной системы выключает импульсы, идущие к месту внедрения аллергена), во время зимней спячки, у новорожденных, при резком охлаждении, а также у рыб, амфибий и рептилий.

Антианафилаксия — это такое состояние организма, которое наблюдается после перенесения анафилактического шока (если животное не погибло). Это состояние характеризуется тем, что организм становится не чувствительным к данному антигену (аллергену в течение 8-40 дней). Состояние антианафилаксии возникает через 10 или 20 минут после анафилактического шока.

Развитие анафилактического шока может быть предупреждено введением сенсибилизированному животному малых доз антигена за 1-2 часа до инъекции необходимого объема препарата. Малые количества антигена связывают антитела, и разрешающая доза не сопровождается развитием иммунологической и других стадий гиперчувствительности немедленного типа.

Неспецифическая аллергия – это такое явление, когда организм сенсибилизирован одним аллергеном, а извращается реакция чувствительности к другому аллергену.

Различают два вида неспецифической аллергии (парааллергия и гетероаллергия).

Парааллергия – называют такую аллергию, когда организм сенсибилизирован одним антигеном, а чувствительность повышается к другому антигену, т.е. один аллерген повышает чувствительность организма к другому аллергену.

Гетероаллергия – это такое явление когда организм сенсибилизирован фактором не антигенного происхождения, а чувствительность повышается, извращается к какому-либо фактору антигенного происхождения или наоборот. Факторами не антигенного происхождения могут быть холод, истощение, перегревание.

Холод может повышать чувствительность организма к чужеродным белкам, антигенам. Вот почему в состоянии простуды нельзя вводить сыворотку; вирус гриппа проявляет свое действие очень быстро, если организм переохлажден.

Четвертая классификация — по характеру проявления аллергию различают:

Общая – это такая аллергия, когда при введении разрешающей дозы нарушается общее состояние организма, нарушаются функции различных органов и систем. Для получения обшей аллергии достаточно однократная разовая сенсибилизация.

Местная аллергия — это такая аллергия, когда при введении разрешающей дозы изменения возникают на месте введения аллергена, и на этом месте могут развиваться:

утолщение кожной складки

Для получения местной аллергии требуется многократная сенсибилизация с промежутком в 4-6 дней. Если в одно и тоже место организма несколько раз вводить один и тот же антиген с промежутком в 4-6 дней, то после первых введений, антиген рассасывается полностью, а после шестого, седьмого введения на месте инъекции возникает припухлость, покраснение, а иногда отмечается воспалительная реакция с обширным отеком, обширным кровоизлиянием, т.е. наблюдаются местные морфологические изменения.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:3/